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法定职业病-二氯乙烷中毒

根据短期接触较大量12二氯乙烷的职业史,出现以中枢神经系统损害为主的临床表现,结合颅脑CT和/或MRI检查结果,参考T作场所职业卫生学资料,综合分析,未发现其他病因所引起的类似疾病,方可诊断。

接触反应

    短期接触较大量12二氯乙烷后,现头晕、头痛、乏力等中枢神经系统症状,可伴恶心、呕吐或眼及上呼吸道刺激症状,脱离接触后症状在72 h内消失或减轻者。

诊断分级

轻度中毒

    现头晕、头痛、乏力等中枢神经系统症状,并具有下列表现之一者:

    a)  表情淡漠、记忆力下降、行为异常,现步态蹒跚;

    b)  轻度意识障碍(见GBZ 76);

    c)  颅脑CT显示双侧脑白质对称性密度减低,或MRI显示双侧脑白质弥漫性异常信号。

中度中毒

    在轻度中毒基础上,具有下列表现之一者:

    a)  中度意识障碍(见GBZ 76);

    b)  症状性癫痫(部分性发作)。

重度中毒

在中度中毒基础上,具有下列表现之一者:

a)  重度意识障碍(见GBZ 76);

    b)症状性癫痫(全身性发作);

    c) 脑局灶受损表现,如小脑性共济失调等。


A.1  l2二氯乙烷属高毒化学物,常用作化学合成原料、T业溶剂、脱脂剂、金属清洗剂和黏合剂等。本标准适用于生产中接触12二氯乙烷而引起的急性中毒,亚急性中毒亦可参考。

A2急性12二氯乙烷中毒的颅脑CTMRI表现有一定的特征性,脑水肿是其主要影像学特征,由于脑白质较脑灰质结构疏松,所以通常表现为脑白质弥漫性、对称性肿胀。CT显示双侧脑白质对称性密度减低,MRI显示双侧脑白质弥漫性异常信号,表现为TIWI呈低信号,T2WI高信号,严重病例可出现灰质、白质界限完全消失,脑回肿胀,脑沟变浅或消失,脑池变浅,脑室变窄等明显对称性脑水肿影像学改变。12二氯乙烷中毒性脑病常累及两侧苍白球、豆状核、小脑齿状核、外囊前部、内囊根部、丘脑、脑桥脑干等部位,其影像学改变应与一氧化碳、海洛因等有毒物质引起的中毒性脑病以及其他脱髓鞘疾病进行鉴别。

A.3急性12二氯乙烷中毒性脑病时,脑水肿可持续2周左右,严重病例可达1个月以上,且可反复或突然加重。治疗应以防治脑水肿,降低颅内压为主,强调“密切观察、早期发现、及时处理、防止反复”。且洽疗观察时间一般不应少于2周。

A.4接触高浓度12二氯乙烷后,对中枢神经系统影响有一定的潜伏期,应密切观察接触者,对接触反应患者应密切观察72 h,并进行对症处理。

A.5  职业性急性12二氯乙烷中毒引起严重的肝、肾损害十分少见,特别是肾损害。但口服或意外接触极高浓度12二氯乙烷中毒者,可出现肝、肾损害,其诊断及处理可参照GBZ 59GBZ 79

A.6血、尿中12二氯乙烷可作为接触指标,但其与中毒严重程度无明显相关,故不能作为诊断指标,可作为诊断与鉴别诊断的参考指标。


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